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中文摘要：
新近研究发现心肌缺血与自主神经功能紊乱，即迷走神经活性降低和交感神经活性升高密切相关。迄今尚缺乏迷走神经对缺血心肌的保护作用及其信号调控机制的研究。本研究将功能学检测与分子生物学技术相结合，从受体、mRNA和蛋白水平系统探讨迷走神经功能状态改变与缺血性心脏病发生、发展的相关性及迷走调控对心肌保护信号调控的分子机制。研究发现1.迷走神经对心脏具有不均一性支配研究，心肌缺血发生时胆碱能神经系统下调，再灌注后则以M2和α7受体表达升高为主；2. 提高迷走神经张力(迷走神经刺激、有氧运动和药物干预)改善缺血心肌功能及血管舒张效应，具有显著保护效应；3. 迷走神经对缺血心肌的保护作用机制可能与胆碱能抗炎通路、抗氧化应激和凋亡相关。本课题从迷走神经张力在缺血性心脏病的发生、发展中的变化及其抗心肌炎症保护入手，深入研究迷走神经对缺血心肌保护作用的信号调控分子机制，为缺血性心脏病的防治开辟新思路，具有重要理论意义和临床指导作用。
结论摘要：
英文主题词vagus; acetylcholine; myocardial ischemia; muscarinic receptor (M receptor); cholinergic anti-inflammatory pathway
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