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中文摘要：
脑缺血引起的神经细胞死亡和脑功能障碍是危害人类生命的三大常见病之一。为了降低缺血性神经兴奋毒和延缓神经细胞死亡，该项目计划通过应用电生理学、细胞成像和分子生物学等手段研究脑缺血早期的抑制性GABA能神经细胞损伤的分子机理及其保护，尤其高钙和酸中毒相互作用所介导的兴奋性神经毒。我们的研究显示，脑缺血状态下，大脑皮层GABA能神经元的编程能力和突触传递效率降低。GABA能神经元损伤的机理与细胞内高钙和酸中毒的协同作用有关。GABA能神经元功能的降低到致神经元的痫性放电。另一方面，GABA能神经元功能的上调有助于改善脑功能。研究成果已发表在SCI收录的国际期刊，例如，PLoS One和BBRC等。
结论摘要：
英文主题词Cerebral ischemia; GABA; neuron; acidosis; calcium
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