中文摘要：

花生四烯酸在细胞色素P450 单氧化酶作用下产生表氧-二十碳三烯酸(EETs)。 EETs具有引起血管平滑肌超极化，扩张血管作用，故又被认为是内皮衍生性超极化因子。可溶性表氧化物水解酶 (sEH) 是可将EETs水解成为相对无活性的相应二氢-二十碳三烯酸。 我们近几年的研究首次证实血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在血管内皮细胞及心肌细胞中上调sEH的表达，降低EET的浓度。从而介导了AngⅡ引起的高血压与心肌肥厚。在我们的研究中发现在内皮细胞中AngⅡ对sEH蛋白表达上调明显高于对其启动子激活水平，提示在内皮细胞中sEH可能存在转录后调控作用。其机制包括mRNA和翻译后蛋白质修饰。本课题将以血管内皮细胞中sEH中心，以AngII对其的非转录和翻译后的调节机制为突破点，运用分子生物学和细胞生物学技术，在分子、细胞以及动物模型水平上，综合研究microRNA对sEH mRNA稳定性的调节，sEH磷酸化

结论摘要：

花生四烯酸在细胞色素 P450 单氧化酶作用下产生表氧-二十碳三烯酸(EETs)。 EETs 具有引起血管平滑肌超极化，扩张血管作用，故又被认为是内皮衍生性超极化因子。可溶性表氧化物水解酶(sEH) 是可将 EETs 水解成为相对无活性的相应二氢-二十碳三烯酸。 我们近几年的研究首次证实血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在血管内皮细胞及心肌细胞中上调 sEH 的表达，降低 EET 的浓度。从而介导了 AngⅡ引起的高血压与心肌肥厚。在我们的研究中发现在内皮细胞中 AngⅡ对 sEH 蛋白表达上调明显高于对其启动子激活水平，提示在内皮细胞中 sEH 可能存在转录后调控作用。其机制包括 mRNA 和翻译后蛋白质修饰。本课题将以血管内皮细胞中 sEH 中心，以 AngII 对其的非转录和翻译后的调节机制为突破点，运用分子生物学和细胞生物学技术，在分子、细胞以及动物模型水平上，综合研究 microRNA对 sEH mRNA 稳定性的调节，sEH 磷酸化。