中文摘要：

将现代分子生物学基因点突变检测技术同细胞培养与人群研究相结合，以盐敏感为遗传表现型，对高血压病盐敏感者钠泵基因Na(+)结合位点有无变异与盐不敏感者进行对比研究，多视角观察钠泵基因与盐敏感性高血压发生的关系，对深入探索环境因素--盐与遗传在高血压成因中的作用，确定盐敏感性的分子遗传标记、发现易感人群有重要的理论及实用价值。

结论摘要：

本课题通过对于天津市河东区社区居民进行体检入选452名研究对象，该研究人群中包括高血压患者281名，健康对照者171名，采用"慢性盐负荷试验"对于所有研究对象进行盐敏感的筛查，分别确定两组中的盐敏感人群（共170人）。对"低减型"及"增强型"排钠的盐敏感性高血压患者进行了肾脏锂排泄分数、红细胞膜Na+-K+协同转运和Na+-Li+反转运速率测定；扩增了盐敏感性高血压患者包含Na+结合位点的钠泵α1亚单位基因557bp片段，并进行了单链构象多态性及内切酶HinfⅠ等酶切位点多态性研究。结果显示"低减型"排钠盐敏感者存在1123，1336密码子的点突变。此外我们发现幽门螺杆菌（Helicobacter pylori, Hp）感染的高血压患者血浆甘油三酯明显高于Hp感染阴性的患者；通过药物根除Hp感染，可以显著降低甘油三酯水平及血浆同型半胱氨酸（Homocysteine, Hcy）水平，同时血浆VB12、叶酸水平也伴随着升高；进而我们研究了单纯收缩期高血压患者Hcy代谢关键酶亚甲基四氢叶酸还原酶C677，胱硫醚β合成酶G919、T833和C341位点基因多态性与Hcy代谢相关因素间的关系。