中文摘要：

肝肺综合症（HPS）是肝脏疾患围术期死亡的主要原因之一，但治疗困难。由于HPS主要病理变化特征是PMVECs异常增殖致使肺微血管扩张（PVD），导致HPS发生进展；因此调控PMVECs增殖来抑制PVD的发生有望成为HPS防治的新途径。我们前期研究表明mTOR/PI3K-Akt途径是PMVECs异常增殖的关键调控途径之一，因此本课题拟建立HPS在体和离体模型，观察HPS时大鼠肺组织和PMVECs中mTOR/PI3K-Akt信号通路分子表达和活性的变化；通过构建Ad-mTOR载体和使用CCI-779干预mTOR功能后，检测HPS模型肺组织PVD改变以及PMVECs增殖、凋亡的改变，同时检测4E-BP1和p70s6k的表达和活性变化，以及增殖和凋亡相关基因的改变；以阐明mTOR/PI3K-Akt途径调控PMVECs增殖在HPS防治中的作用，并为HPS PVD发病机制的阐明提供进一步的理论依据。