中文摘要：

运动性骨骼肌损伤是运动训练常见的损伤之一，骨骼肌损伤后经历坏死、被巨噬细胞降解、再生修复等一系列过程，卫星细胞是骨骼肌修复的唯一来源，近年来的研究表明microRNA可能在卫星细胞的增殖分化过程中起到重要作用，其中microRNA-206是骨骼肌特异性microRNA。本研究首先通过对大鼠骨骼肌卫星细胞的分离培养和诱导分化，观察在卫星细胞增殖分化的不同阶段microRNA-206及其上下游基因的表达；其次建立运动性骨骼肌损伤动物模型，连续观察骨骼肌在损伤修复过程中microRNA-206及其上下游基因的表达，并对比不同类型肌肉的特点，探讨其在运动性骨骼肌损伤修复过程中的作用，期望能更全面地揭示运动性骨骼肌损伤后肌肉变化的全貌，为丰富和进一步完善肌肉再生理论提供新的实验依据，为运动性肌损伤、肌肉退行性病变、基因诊断和治疗等提供新的思路和手段。

结论摘要：

骨骼肌损伤是运动训练及日常生活中常见的损伤之一，但骨骼肌自我修复能力有限，在专业运动员中，肌肉的反复损伤会引起肌肉炎症，甚至出现肌肉纤维化，从而影响运动能力。肌肉损伤和修复一直是运动医学研究的热点，但许多骨骼肌损伤与修复机制还不是很清楚。本研究通过两步酶消化法和差速贴壁法提取的卫星细胞具有增殖、分化的能力。在卫星细胞分化过程中，Pax7蛋白和Myf5蛋白表达下降，且Pax7促进Myf5的表达。MiR-206和486在不同培养基中出现的峰值不同，在增殖培养基中miR-206和486在第3天表达最高，而在分化培养基中在第1天表达最高。推测miR-206和486在卫星细胞融合成肌管初期表达上升。本研究所采用的运动性骨骼肌损伤模型发现运动后 6小时部分骨骼肌肌纤维有肿胀发生，24小时后逐渐加重，48小时后有炎症细胞浸润，72小时损伤程度最为严重，1周后偶见炎症细胞，肌纤维无肿胀，2周后基本恢复到正常形态结构。研究验证了动物模型成功造成骨骼肌损伤性逐步自修复至基本正常的过程。骨骼肌中miR-1在运动性损伤修复过程中表达变化不明显，miR-206表达呈上调趋势，二者的变化趋势并不一致。TGF-β1蛋白的表达水平在运动后0-48小时逐渐递减，而MyoD蛋白在这个时期的表达则呈现递增的趋势，说明TGF-β1可能抑制MyoD蛋白的转录。MyoD在激活miR-206的表达的过程中起到一定的作用。Cx43在运动后即刻、运动后3天组表达变化显著，提示可能是miR-206通过调节Cx43的表达参与了大鼠腓肠肌的运动性损伤修复过程。通过研究进一步揭示了运动性损伤后肌肉变化的全貌，为丰富和进一步完善肌肉再生理论提供了新的实验依据，为运动性肌损伤、肌肉退行性病变、基因诊断和治疗等提供新的思路和手段。