中文摘要：

由于构巢曲霉的营养细胞是多核和遗传上的可操作性,这使它成为研究胞质分裂和极性生长的理想的模式生物。本项目采用构巢曲霉为模式生物，采用点突变，有性杂交，荧光蛋白标记，启动子替换和酵母双杂交系统等方法研究调控构巢曲霉胞质分裂形成网SIN途径以及极性生长的分子机理。结果表明在构巢曲霉SIN的信号途径中，sepH基因对胞质分裂起着关键的正调节作用，当sepH基因缺损时，细胞不能进行胞质分裂，菌丝不能产生隔膜。同时，胞质分裂SIN途径的有关反向调节子的旁路途径的存在也同样起着十分重要的作用，sepH基因的反向调节子sinX对胞质分裂起着负调节作用。另外，本课题研究表明MobB 和CotA在构巢曲霉中以丝苏激酶复合体形式存在，共同调控菌丝极性生长。当MobB 和CotA同时缺损或单一缺损时，细胞表现无极性生长，其形态不再具有丝状特征，而是呈多头簇状生长。有趣的是，渗透逆境可以弥补因MobB 和CotA的缺陷而造成的极性损伤。提示逆境可以激活钙信号途径从而弥补MobB 和CotA的缺陷而引起的极性缺失。本课题成果将为控制细胞生长及其相应的生理学和药理学提供强有力的理论依据，具有极其重要意义。