嗜酸细胞(EOS)可通过白介素-5(IL-5)依赖及非依赖机制在肺部聚集,是哮喘气道炎症的关键效应细胞。白介素-13(IL-13)通过IL-5非依赖途径引起肺部EOS聚集。本研究应用大肠杆菌系统表达小鼠IL-5及IL-13的可溶性受体蛋白(sIL-5Rα及sIL-13Rα2),纯化鉴定后,通过腹腔注射sIL-5Rα及sIL-13Rα2治疗哮喘小鼠模型,发现联用sIL-5Rα及sIL-13Rα2可降低哮喘小鼠气道反应性的影响,减少支气管肺泡灌洗液中细胞总数及嗜酸细胞数量,降低血清及支气管肺泡灌洗液中IL-5和IL-13细胞因子水平。肺组织学检查观察炎细胞浸润、杯状细胞粘液分泌及基底膜胶原蛋白沉积情况均减轻。说明联合应用sIL-5Rα及sIL-13Rα2可减轻哮喘小鼠气道炎症,可能成为治疗支气管哮喘的一个新途径。
英文主题词asthma; soluble receptor; interleukin;Eosinophils; airway hyperresponsiveness