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缺血后处理抗肠缺血再灌注损伤作用及分子机制
  • 项目名称:缺血后处理抗肠缺血再灌注损伤作用及分子机制
  • 项目类别:面上项目
  • 批准号:30672021
  • 申请代码:H0311
  • 项目来源:国家自然科学基金
  • 研究期限:2007-01-01-2009-12-31
  • 项目负责人:刘克玄
  • 负责人职称:教授
  • 依托单位:中山大学
  • 批准年度:2006
中文摘要:

采用大鼠肠缺血再灌注(I/R)损伤模型发现一、缺血后处理与预处理都具有抗肠I/R后肠、肺损伤的作用,且两种方法联合应用具有协同效应,其作用与清除氧自由基、抑制中性粒细胞在肠、肺内的聚集及炎症细胞因子的释放有关;延迟后处理不具有肠保护作用,提示再灌注的早期对后处理的肠保护效应非常关键,临床上实施后处理须在再灌注早期进行。 另外蛋白组学方法(双向电泳及质谱法)发现了几个有意义的差异表达蛋白,其中醛糖还原酶(aldose reductase, AR),与抗氧化应激相关,可能与肠I/R损伤及后处理的保护作用有关,为干预肠I/R损伤提供了蛋白靶点。二、异丙酚预处理对大鼠肠I/R肠黏膜损伤具有保护作用,其作用与抑制氧自由基生成及神经酰胺信号通路、从而抑制肠黏膜上皮细胞凋亡有关。三、银杏叶的提取物(EGb761)对大鼠肠I/R所致的肠、肺损伤具有保护作用,其作用与其抑制氧自由基、NO、ET-1的生成及肠黏膜细胞凋亡等有关。四、肠I/R能上调肺内β防御素2基因及蛋白表达,β防御素2可能是肠I/R所致肺损伤固有的保护因素。

结论摘要:

英文主题词Intestine; Reperfusion injury; Postconditioning; Oxidative injury;βdefensin 2


成果综合统计
成果类型
数量
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