中文摘要：

在以往研究工作基础上，利用大鼠次声损伤模型，采用PCR、原位杂交、分子克隆技术，研究次声作用后脑组织内谷氨酸转运蛋白各亚型表达水平的时空变化规律，力求寻找出在次声脑损伤中起主导作用的关键亚型，并采用基因转染等技术，实验性治疗次声后脑损伤。为探讨次声脑损伤机制以及寻求相应的保护手段提供理论依据。

结论摘要：

目的探讨8Hz、130dB次声损伤后，脑内谷氨酸转运蛋白(EAAT)家族各亚型的表达水平和功能的时空变化规律及其对神经元损伤的意义。方法建立大鼠次声脑损伤模型后，采用RT-PCR和免疫印迹法等技术观察EAAT各亚型在伤后不同时间、在不同核团的变化；并检测Na+／K+－ATP酶活性以观察谷氨酸转运蛋白的活性；此外，利用分子克隆的方法进行真核表达载体构建，达到治疗目的。结果次声脑损害后，随着时间的延长，EAAT2、EAAT1、EAAT3表达逐渐下降，在次声作用7次和14次组明显下降；与小脑和皮层比较，在海马的下降更为明显；同时，检测到Na+／K+－ATP酶活性的下降；此外，克隆了EAAT１、EAAT２、EAAT3的全长基因，构建了EAAT１、EAAT２、EAAT3三种真核表达载体。结论次声损伤后脑内EAAT低表达可能是导致神经元损害的关键因素之一，通过构建大鼠EAAT１、EAAT２、EAAT3三种真核表达载体，为次声脑损伤以及中枢神经系统疾病的基因治疗究奠定了理论基础。