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中文摘要：
CKLF1是本室在国际上首先通过SSH技术从PHA刺激的U937细胞中克隆到的人新细胞因子，具有自主知识产权。CKLF1具广谱趋化活性，CCR4是一个它的功能受体。活化T细胞、哮喘及SARS患者肺组织中， CKLF1表达水平上调。注射CKLF1质粒或CKLF1转基因小鼠的肺部炎性病变明显，与哮喘发病后期的病理改变相似。CKLF1的C端肽C19体外趋化作用较弱，在小鼠哮喘模型可明显抑制嗜酸性粒细胞在肺部浸润，降低气道反应性。本研究探索了C19体内哮喘拮抗机制。CCR3和CCR4介导的炎症与哮喘病理过程密切相关。化学合成的C19可拮抗CCR3和CCR4配体介导的受体过表达细胞和内源高表达Th2和嗜酸性粒细胞的趋化作用。在小鼠过敏性鼻炎模型中C19也可明显抑制Th2和嗜酸性粒细胞在鼻部和肺部的浸润。另外，我们发现C19无明显趋化作用，但可抑制多种趋化因子受体介导的趋化作用。C19抑制CXCL12诱导细胞趋化运动的机制涉及C19激活PI3K-PKC信号转导通路，而其他信使依赖的蛋白激酶ERK，p38 MAPK和PLC均不参与其脱敏机制。这些结果为C19成为新结构新机制的抗炎多肽药物奠定了基础。
结论摘要：
英文主题词CKLF1;chemokine;chemokine receptor;interaction
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Alleviation of murine allergic rhinitis by C19, a C-terminal peptide of chemokine-like factor 1 (CKL
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