中文摘要：

稻瘟病菌致病机制是稻瘟病的防治基础，也是植物病原真菌致病机理的研究模式。本研究组前期工作开展了对稻瘟病菌过氧化物酶体定位信号受体基因MgPEX5与MgPEX7的研究，获得了基因敲除突变体。突变体表型的初步分析表明MgPEX5与MgPEX7基因分别参与稻瘟病菌过氧化物酶体的形成，基因的突变导致病菌致病性丧失并伴随一系列的表型变化。本研究拟在此基础上通过对突变体表型的进一步分析，深入研究基因对病菌生化代谢（脂肪分解、细胞壁合成、黑色素沉积、活性氧降解等）、形态发育及致病过程的影响；结合基因时空表达与蛋白细胞定位研究，揭示基因在稻瘟病菌生理生化、细胞结构、形态发育及致病过程中的作用机制。本研究的开展将进一步深化稻瘟病菌致病机理研究，并为稻瘟病的防治提供可能的药物靶点。

结论摘要：

稻瘟病菌致病机制是稻瘟病的防治基础和植物病原真菌致病机理的研究模式。过氧化物酶体是真核生物中的重要细胞器，参与脂肪代谢和活性氧降解等多种生化过程。前期研究表明，过氧化物酶体对稻瘟病菌的致病性至关重要。为了进一步明确丝状真菌中过氧化物酶体的形成机制及其在真菌致病过程中的作用，本研究利用前期工作所获得的基因敲除突变体，通过突变体表性分析，结合基因表达模式分析等，在生化代谢、细胞结构、生长发育及致病性等多个层面，对稻瘟病菌过氧化物酶体定位信号受体基因MoPEX5 与MoPEX7开展了研究。 研究结果显示，MoPEX5 与MoPEX7影响PTS1与PTS2蛋白的过氧化物酶体定位。基因的突变导致病菌致病性的严重下降并伴随一系列的表型变化。包括，生长速度减慢、产孢量减低、孢子萌发率、附着胞形成率降低、附着胞膨压下降等。相应的，突变体显示一系列的生化代谢代谢改变，如脂肪分解能力降低、细胞壁完整性下降、黑色素沉积量降低、活性氧降解能力减弱等。而相比之下，MoPEX5 突变体的缺陷较MoPEX7明显。GFP融合表达及实时定量PCR结果表明，二基因在稻瘟病菌菌丝、孢子、芽管及附着胞中均表达，其中孢子及孢子萌发过程前期表达量较高。上述结果表明，MoPEX5 与MoPEX7 分别参与稻瘟病菌过氧化物酶体合成的PTS1 与PTS2 途径，基因突变导致过氧化物酶体形成受阻，影响过氧化物酶体的功能，而代谢紊乱造成病菌孢子萌发、附着胞形成、侵入及侵入后扩展的一系列缺陷，最终表现为致病性下降或丧失。同时，PTS1 途径对过氧化物酶体功能及致病性的影响更大。本研究的开展深化了对稻瘟病菌致病机理及丝状真菌过氧化物酶体形成机制的研究，并为稻瘟病的防治提供可能的药物靶点。 本项目培养博士后1名，博士研究生1名，硕士研究生2 名；申请专利1项，发表相关文章7 篇，其中SCI 1 篇，核心刊物6 篇。