中文摘要：

缺血性心脏病是严重危害人们健康的疾病，即时冠脉再通措施可以挽救急性心肌梗塞病人的生命，但心力衰竭发生率却逐渐增加。缺血引起心肌凋亡、坏死、心室重构直至心力衰竭的病理过程中，伴随Fas基因表达增加的作用尚不清楚。过去认为Fas的表达与缺血后心肌凋亡有关，但近来研究表明Fas表达与缺血后心肌凋亡，在时间和空间上存在分离现象，无法解释Fas通过细胞内信号转导途径参与缺血后心肌凋亡的调控。也有研究认为Fas具有诱发心肌细胞肥厚的作用。本研究利用Fas基因缺失小鼠和野生型小鼠，比较缺血过程中心肌凋亡、肥大在两个品系间的差异，以及人体缺血心肌标本中Fas表达与心肌凋亡、肥大的关系分析，在器官组织、细胞和分子水平探讨缺血心肌细胞Fas表达对凋亡的影响；心肌缺血/梗塞后Fas的表达与心肌凋亡、部分心肌代偿肥大、左室重构的关系？为临床上纠正心肌缺血后发生的不良病理生理变化，保护心脏的功能提供新思路。