中文摘要：

在以往研究发现热暴露、加速度刺激和极限训练等应激过程体内铁重新分布、部分脑区铁含量增加的基础上，试图通过动物和体外神经细胞实验，从整体、细胞和分子等不同水平观察各种应激原引起的不同程度应激对脑铁代谢与平衡的影响，分析主要应激激素对脑铁代谢机制的调控作用，为阐明应激这一特殊生理或病理时期脑铁代谢的变化规律，为预防脑铁代谢紊乱及其造成的病理性损害提供新的思路。

结论摘要：

为了解应激与铁代谢的关系，阐明神经退行性疾病患者部分脑区铁沉积的原因以利更有效的防治，在以往研究发现应激过程体内铁重新分布基础上，本课题对多种应激原（惊恐、创伤、束缚、电击）暴露大鼠的脑铁代谢变化进行了观察，结果发现（1）躯体和心理应激都可造成脑铁稳态的破坏。主要表现为在血清铁含量大幅度下降的同时部分脑区（如皮层、海马、纹状体和脑脊液）铁含量(包括结合铁和游离铁)有不同程度的增加，主要沉积于神经元周围以及胶质细胞内，而小脑和脑干铁含量却有不同程度的降低；（2）大脑皮层铁增加幅度和血清铁下降幅度可随着应激强度增加和应激时间延长而增加,而海马、纹状体等脑区铁含量在脱离应激7天后仍明显高于对照组；（3）应激引起的铁沉积可引发或加重脑细胞氧化应激及氧化损伤；（4）应激大鼠脑内铁代谢机制发生了变化。糖皮质激素可通过激活细胞内一氧化氮合酶的活性致使细胞内NO含量增加,后者促使铁反应元件活性增强,进而在加强铁吸收转运分子活性的同时减弱铁储存机制，造成细胞内铁沉积；（5）阻断或抑制一氧化氮合酶活性，减少NO合成，可减轻应激引起的脑铁代谢紊乱程度;(6)躯体应激和心理应激大鼠铁代谢变化趋势没有明显差异