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高密度脂蛋白和Apo A-I模拟肽对脂肪细胞分泌功能的调节和
  • 项目名称:高密度脂蛋白和Apo A-I模拟肽对脂肪细胞分泌功能的调节和
  • 项目类别:面上项目
  • 批准号:30470705
  • 申请代码:H0206
  • 项目来源:国家自然科学基金
  • 研究期限:2005-01-01-2007-12-31
  • 项目负责人:赵水平
  • 负责人职称:主任医师
  • 依托单位:中南大学
  • 批准年度:2004
中文摘要:

冠心病和代谢综合征患者均常伴有血浆高密度脂蛋白(HDL)-胆固醇和载脂蛋白(Apo)A-I浓度降低。大量研究提示,HDL和Apo A-I具有抗动脉粥样硬化作用,并可能影响代谢综合征的发生和发展。HDL除了介导胆固醇逆转运(将肝外细胞内的胆固醇转运至肝脏)外,还具有抗氧化、抗炎等作用,并且与脂肪组织分泌的脂联素和瘦素脂肪因子(adipokines)存在高度的相关性。近年研究证实脂肪组织是致炎因子的重要来源,是调节炎症反应的核心器官,在代谢综合症和动脉粥样硬化发病中具有重要意义。已知HDL对脂肪细胞内脂质代谢起重要作用,但对脂肪组织分泌功能的调节尚未见报导。因此,探讨HDL和Apo A-I模拟肽对脂肪组织分泌功能的调节,将很可能为代谢综合症和动脉粥样硬化发病机制及其防治措施提供新的研究思路。

结论摘要:

冠心病和代谢综合征患者均常伴有血浆高密度脂蛋白(HDL)-胆固醇和载脂蛋白(Apo)A-I浓度降低。大量研究提示,HDL和Apo A-I具有抗动脉粥样硬化作用,HDL除了介导胆固醇逆转运(将肝外细胞内的胆固醇转运至肝脏)外,还具有抗氧化、抗炎等作用,并且与脂肪组织分泌的脂联素和瘦素脂肪因子存在高度的相关性。近年研究证实脂肪组织是致炎因子的重要来源,是调节炎症反应的核心器官。本项目证实脂肪细胞不但参与脂质代谢,其分泌的脂肪因子在动脉粥样硬化的发生发展中具有重要作用。我们的研究观察到HDL能够降低延缓动脉粥样硬化的进展,并且发现HDL影响脂肪细胞脂质代谢,调节脂肪因子的分泌。为了进一步发挥HDL的保护作用,我们对HDL进行了干预研究,发现普罗布考改善肝脏脂质代谢的功能,提高HDL的保护作用,这也为现有降脂药物的抗动脉粥样硬化作用机制的研究提供了线索。我们认为脂肪细胞是动脉粥样硬化治疗的新靶点,通过发挥HDL保护作用、改善脂肪细胞内脂质代谢和分泌功能的调节,将很可能为代谢综合症和动脉粥样硬化发病机制及其防治措施提供新的研究思路。本项目的部分研究结果已发表于国内外知名期刊,并得到了广泛关注。


成果综合统计
成果类型
数量
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利
  • 获奖
  • 著作
  • 13
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