HMGB1能够加重大脑缺血性损伤后炎症反应,但它在脊髓损伤后的确切作用尚不明确。我们前期研究发现脊髓损伤后早期HMGB1的表达上调,其释放早于TNF-α、IL-1β,它与受体RAGE结合诱导损伤后炎症反应。既往研究证实,HMGB1通过激活NF-κB信号通路,诱导单核/巨噬细胞释放TNF-α、IL-1β。因此,我们推测HMGB1可能作为上游炎症因子激活脊髓损伤后TNF-α、IL-1β的释放。本研究拟制备脊髓损伤体内和体外模型,通过给予HMGB1单克隆抗体或HMGB1 siRNA抑制脊髓损伤后HMGB1的表达,利用Western Blot、免疫组化和RT-PCR检测各组标本不同时间点HMGB1、TNF-α、IL-1β的蛋白及mRNA表达变化,验证HMGB1能够促进脊髓损伤后TNF-α、IL-1β的表达,并探讨HMGB1诱导炎症因子释放的机制,从而确立HMGB1在脊髓损伤后炎症反应中的重要地位
英文主题词HMGB1;spinal card injury;proinflammatory factor;cell migration;