中文摘要：

通过对非小细胞肺癌细胞株进行辐射诱导，建立非小细胞肺癌辐射耐受模型，采用体内外放射敏感性检测方法发现该细胞模型与父代细胞相比辐射耐受性显著提高。同时发现辐射耐受细胞的增殖速度减慢，细胞的迁移运动能力、粘附能力和侵袭潜能均增强，辐射耐受细胞SNAI2、Twist、OCT4和Notch1等蛋白表达上调，且干细胞样细胞的比例增加，辐射耐受细胞对化疗药物敏感性降低。利用Illumina人全基因组表达谱芯片技术比较两者之间及其父代细胞辐射前后的基因表达谱，并进行荧光定量RT-PCR验证，发现一批表达差异分子。其中，溶质转运蛋白家族基因在不同的辐射耐受细胞株中均有明显表达差异。选取在三个细胞株中均有差异表达，且在A549/R细胞差异表达基因中倍数最高的基因AKR1C3进行进一步的功能再验证，发现干扰AKR1C3能够增加辐射诱导的细胞凋亡，提高细胞的辐射敏感性，改变细胞周期，这些作用在IL-6诱导的辐射耐受中更加明显。以上结果证实AKR1C3有可能成为放射增敏治疗的靶分子。以上研究已发表SCI论文2篇，还将发表SCI论文2~3篇，参加ASTRO会议交流2篇。相关内容获山东省医学科学院科技成果一等奖。