中文摘要：

观察致敏动物气道炎症与支气管肺泡灌液中调节型T细胞（Tr）数量及功能变化的关系；并通过去除动物体内Tr细胞后，观察抗原致敏后动物气道炎症及抑制性细胞因子IL-10、TGF-β1和CTLA-4的变化；构建Notch配体Serrate1的逆转录病毒载体并转染树突状细胞，将超表达Serrate1DC注入幼鼠气道内以诱导体内产生Tr细胞，观察动物吸入变应原后气道炎症及IL-10、TGF-β1和CTLA-4

结论摘要：

本研究观察了哮喘和用CD25单抗去除CD4+CD25+T细胞(Treg细胞)的小鼠脾脏CD4+CD25+T细胞的数量改变、抑制性细胞因子和共刺激分子的表达以及肺部气道炎症表现，检测了来源于哮喘和正常的CD4+CD25+T细胞对CD4+T细胞增殖及细胞因子分泌的影响，并将能够影响Treg细胞分化的Notch1信号分子配体Serrate1基因转染至DC，检测转染后DC的表型和在体内外对哮喘CD4+CD25+T细胞分化的影响，探讨了Treg细胞在哮喘发病中的作用及其极化障碍的分子机制。结果显示去除哮喘小鼠体内的Tr细胞能明显地加重气道炎症，哮喘小鼠Tr细胞极化障碍可能在哮喘气道炎症的发生发展中具有极为重要作用；哮喘体内Tr细胞的减少可能是哮喘免疫耐受机制缺陷的重要原因之一。Tr细胞对T细胞的Th2和Th1型免疫应答均有显著的抑制作用，在诱导免疫耐受中起重要作用。CD4+CD25+T细胞的免疫抑制作用与增加IL-10等抑制性细胞因子的表达有关，超表达Serrate1 DC通过Notch1-Serrate1信号转导通路显著地抑制T细胞的增殖活化以及Th2和Th1细胞因子的分泌。