中文摘要：

电离辐射产生的大量低能电子(0～20eV)是导致DNA损伤的重要因素。现有实验手段只能对DNA辐射损伤进行后期观测，很难获得低能电子损伤DNA过程中亚皮秒时间尺度的原初微观过程。因此低能电子损伤DNA的物理机制成为辐射生物效应研究的热点之一，并存在较多争议。正在发展的含时密度泛函理论(TDDFT)是处理电子激发和转移的有效工具。本项目将基于TDDF的从头计算和经典分子动力学(MD)相结合，对低能电子与DNA相互作用的微观过程进行多尺度模拟，研究低能电子在DNA分子上的吸附过程和由此导致DNA结构改变和损伤的规律。重点研究低能电子在DNA各结构单元上的共振吸附模式和输运规律；低能电子吸附导致DNA关键化学键强度变化、碱基脱落、骨架断裂等不同层次损伤的微观动力学过程。并研究低能电子驱动的质子转移在DNA损伤及自我保护过程中的作用。以期为解释相关实验现象、促进应用发展提供理论基础。

结论摘要：

实验证明电离辐射产生的大量低能电子是导致 DNA损伤的重要因素之一。本项目针对低能电子导致DNA损伤的微观过程问题，完成了三方面的研究。1. 首次运用DFT-MD方法，研究了蛋白质对低能电子诱发DNA损伤的保护机制。以甘氨酸（Glycine）与胸腺嘧啶（Thymine）为例，模拟了低能电子在两者混合物上的局域化过程。结果证实蛋白质以两种方式降低了电子对DNA的潜在损伤。如果电子首先被碱基捕获，邻近氨基酸会通过质子转移，降低碱基上的净电荷，使得电子更加稳定； 如果相邻氨基酸之间易发生无势垒质子转移，电子则会被氨基酸直接俘获，对DNA发生屏蔽效应，减少DNA损伤的几率。2.研究了传统DFT方法中电子自相互作用（SI）导致剩余电子（q<0）在DNA胸腺嘧啶碱基对（T-T^-）中错误分布的修正方法。给出适用于阴离子的，单电子开壳层自相互作用修正（ROS-SIC）最佳参数对（a,b）。证明SIC方法的结果与Hybird和MP2的结果是一致的。3.为进一步与真实生理环境相比较，我们首次基于SIC-DFT-MD方法，研究了DNA的寡核苷酸三聚体片段TGT和TTT中，剩余电子的布居特点。发现电子总是首先局域化到胸腺嘧啶上。对电子附着条件下，DNA磷酸二酯键断裂能垒的计算表明，溶剂环境中DNA链断裂几率与碱基序列和DNA溶剂微环境存在显著的关联。