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中文摘要：
OPG/RANKL/RANK是一组新近发现的破骨细胞分化调节信号因子，在类风湿性关节炎（RA）的骨质侵蚀中扮演重要角色，可能成为RA治疗的新靶点。本研究在前期课题组已证明雷公藤甲素对RA关节滑膜介导的软骨损伤具有保护作用的基础上，通过胶原诱导性关节炎小鼠模型和体外RA滑膜成纤维细胞与人外周血单核细胞共培育体系，首次探索雷公藤甲素抗RA骨质侵蚀的作用，并通过OPG/RANKL/RANK破骨细胞分化调节信号传导系统揭示此作用的机理。结果显示，雷公藤甲素能抑制CIA小鼠的关节炎严重度，改善关节间隙，增加关节和腰椎的骨密度、骨体积分数和平均骨小梁厚度，抑制骨小梁分裂度，降低关节的骨髓腔和炎性肉牙组织中破骨细胞特异性染色的TRAP阳性细胞数量，同时提高血清、炎症组织和RA滑膜成纤维细胞中OPG含量和基因表达，抑制RANKL的含量和基因表达，降低RANKL/OPG比值。提示雷公藤甲素具有抗RA骨质侵蚀的作用，其机理可能与调控OPG/RANKL/RANK破骨细胞分化调节信号传导系统有关。这为雷公藤的临床合理应用和进一步国际开发提供理论依据，也有助于促进其分子药理学机理的发展。
结论摘要：
英文主题词triptolide; RANKL; RANKL; bone erosion
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