中文摘要：

恐惧性刺激可导致认知功能尤其是记忆功能的损害，但关于恐惧性刺激导致记忆损害的具体神经生物学机制目前仍不十分清楚。杏仁核、海马是脑内参与恐惧等情绪学习记忆的主要核团，成年海马新生神经元的功能已得到广泛认同，杏仁核、海马新生神经元结构与功能的改变可能是导致这种记忆损害的重要神经生物学机制。本项目探索了杏仁核、海马新生神经细胞分化及功能的变化是否为导致恐惧记忆长期存在的神经生物学机制。主要进展如下1）条件恐惧刺激后大鼠僵立行为明显增高，并伴随着海马齿状回、杏仁核区BrdU阳性细胞数减少；2）条件恐惧刺激后大鼠海马齿状回、杏仁核区新生神经细胞分化为神经元的百分比减少、分化为星型胶质细胞的百分比增加；3）x-ray抑制了大鼠海马齿状回、SVZ新生神经细胞增殖，并伴随着大鼠僵立行为减弱；4）氟西汀促进大鼠室管膜下区、海马齿状回新生神经细胞增殖，部分逆转了大鼠条件恐惧刺激所致的新生神经细胞分化比例的改变，但对条件恐惧刺激后大鼠僵立行为无明显影响。以上进展为海马齿状回、杏仁核新生神经细胞与恐惧记忆提供了有力证据，即上述两个脑区新生神经细胞增殖、分化及功能的改变仅在一定条件下与恐惧记忆长期保存有关。