中文摘要：

粘附分子P-选凝素（P-selectin，CD62P）和其配体PSGL-1（CD162）相互结合能诱导单核细胞释放微囊，微囊上带有组织因子（tissue factor）。组织因子是凝血过程的一个关键启动因素，也是血栓性疾病中高凝状态的一个重要决定因素。然而，P-选凝素通过PSGL-1诱导微囊产生的机制并不清楚，这一信号通路在血栓性疾病中的功能重要性也不明确。我们证实PSGL-1胞内段和Naf1组成性结合。当P-选凝素和PSGL-1结合后能活化Src和招募磷脂酰肌醇三磷酸激酶（PI3K），导致单核细胞释放带组织因子的微囊。这些微囊在小鼠实验性深静脉血栓的形成中起关键性的作用。我们将继续深入研究P-选凝素诱导单核细胞释放微囊的机制及微囊的功能和生理意义。这一领域的研究对于认识血栓性疾病的病理机制和开发新的治疗方法将具有重要的指导意义。

结论摘要：

粘附分子P-选凝素（P-selectin，CD62P）和其配体PSGL-1（CD162）相互结合能诱导单核细胞释放微囊，微囊上带有组织因子（tissue factor）。组织因子是凝血过程的一个关键启动因素，也是血栓性疾病中高凝状态的一个重要决定因素。然而，P-选凝素通过PSGL-1 诱导微囊产生的机制并不清楚，这一信号通路在血栓性疾病中的功能重要性也不明确。我们证实PSGL-1 胞内段和Naf1 组成性结合。当P-选凝素和PSGL-1 结合后能活化Src和招募磷脂酰肌醇三磷酸激酶（PI3K），导致单核细胞释放带组织因子的微囊。这些微囊在小鼠实验性深静脉血栓的形成中起关键性的作用。我们将继续深入研究P-选凝素诱导单核细胞释放微囊的机制及微囊的功能和生理意义。这一领域的研究对于认识血栓性疾病的病理机制和开发新的治疗方法将具有重要的指导意义。