中文摘要：

本项目主要研究了低氧环境在血管瘤发生及发展过程中的作用。以鼠源性血管内皮瘤细胞和人脐静脉内皮细胞为研究对象，研究低氧对内皮细胞增殖、凋亡和自噬的影响。结果显示短时间低氧培养能诱导内皮细胞发生自噬，同时促进其增殖和生长。而长时间低氧在同样诱导内皮细胞发生自噬的情况下，相反却降低了细胞活力并诱导其凋亡。抑制自噬能有效阻断短期低氧对内皮细胞增殖的促进作用，同时诱导更多的早期凋亡细胞。而另一方面，抑制自噬却能显著减弱长期低氧对细胞凋亡的诱导作用，提示低氧可能通过诱导"双向性自噬"对内皮细胞的生存与死亡起双向调控作用。这与婴幼儿血管瘤快速增殖后缓慢消退的特征具有高度相似性。通过免疫组织学研究，我们发现缺氧诱导因子HIF-1α及磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白p-mTOR在增生期血管瘤中高表达，且其表达与自噬分子的活化具有相关性。综合而言，本研究明确了低氧环境对血管内皮细胞的双向调控作用及其在婴幼儿血管瘤发生发展过程中的作用。通过本课题的研究，我们构建了多项技术平台，在脉管性疾病及口腔肿瘤领域发表标注本基金支持SCI 论文4篇，部分研究成果多次参加国际和国内学术议交流。