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IRAK-4在内毒素诱导的再灌注期移植肝脏kupffer细胞激活中的调控作用
  • 项目名称：IRAK-4在内毒素诱导的再灌注期移植肝脏kupffer细胞激活中的调控作用
  • 项目类别：青年科学基金项目
  • 批准号：30500473
  • 申请代码：H1006
  • 项目来源：国家自然科学基金
  • 研究期限：2006-01-01-2008-12-31
  • 项目负责人：刘作金
  • 负责人职称：副教授
  • 依托单位：重庆医科大学
  • 批准年度：2005
中文摘要：

Kupffer细胞(kupffer cells,KCs)过度激活是导致肝移植时缺血再灌注损害(I/RI)的关键因素。内毒素是肝移植时KCs过度激活的重要原因之一，诱导内毒素耐受后能明显减轻I/RI程度。最近发现的白细胞介素-1受体相关激酶-4(IRAK-4)可能是内毒素信号转导的最关键调控因子。本研究拟通过转基因技术及RNAi干扰技术，评估IRAK-4在内毒素介导的KCs激活、形成和维持内毒素耐受

中文主题词： 肝移植;缺血再灌注损害;Kupffer 细胞;IRAK-4;内毒素
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期刊论文
Glycine blunts transplantative liver ischemia-reperfusion injury by downregulating interleukin 1 rec
急性梗阻性化脓性胆管炎时大鼠肝组织清道夫受体-A的表达及意义
Kupffer细胞Fas配体的表达及其对移植肝脏淋巴细胞的杀伤作用
Kupffer细胞与肝脏缺血再灌注损害的研究进展
IRAK-4 短发夹RNA 阻断内毒素诱导的枯否细胞激活效应的实验研究.
内毒素预处理诱导大鼠供肝缺血再灌注交叉耐受机制的研究.
蛋白质组学技术在感染研究中应用
阻断内毒素胞内信号转导通路对大鼠移植肝脏再灌注损伤的影响
The effects of SOCS-1 on liver endotoxin tolerance development induced by a low dose of lipopolysacc
Glycine attenuates endotoxin induced liver injury by downregulating TLR4 signaling in Kupffer cells
库普细胞内毒素耐受时IRAK-4 的表达变化.
甘氨酸抑制脂多糖介导的鼠枯否细胞激活的时相选择及机制探讨.
Role of Kupffer cells in the induction of tolerance of orthotopic liver transplantation in rats.
Up-regulation of IRAK-M is essential for endotoxin tolerance induced by a low dose of lipopolysaccha
甘氨酸对内毒素性肝损害保护作用的实验研究
甘氨酸抑制脂多糖介导的鼠枯否细胞激活的时相选择及机制探讨
CD14和SR-A蛋白表达与内毒素介导的急性肝损伤的关系
输注转染IL-2基因同源短发夹型RNA的淋巴细胞抑制大鼠肝移植急性排斥反应
蛋白质组学技术在感染研究中的应用
IRAK-4活性在脂多糖预处理减轻肝脏缺血再灌注损害中作用的实验研究
活体/离体门静脉灌注转染IRAK-4-shRNA对大鼠移植肝脏再灌注损伤的影响
肝缺血再灌注对肠道损伤及细菌移位的研究进展
会议论文
Augmentor of liver regeneration ameliorates renal tubular epithelial cell injury after rat liver tra
Relationship between TH1/TH2 cytokines and immune tolerance in liver transplantation in rats.
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