中文摘要：

汽车尾气可吸入颗粒物除引起呼吸道炎症、肺功能及免疫力下降等一系列健康问题外，还可导致肺癌等癌症发病率的增高。然而，可吸入颗粒物与靶细胞的作用过程机理至今尚不清楚。研究发现，颗粒物的危害性与可吸入颗粒物本身尺寸和化学组成有很大的关系。本项目以无核哺乳动物细胞为模型，研究PM2.5与无核细胞作用界面过程及对细胞形态和活性的影响。在此基础上，利用PM2.5及其提取物处理后的无核细胞与未处理细胞核构建的融

结论摘要：

可吸入颗粒污染物（如汽车尾气颗粒污染物和石棉等）是威胁人类健康的重要污染源之一，不仅可引起呼吸道炎症、肺功能及免疫力下降等一系列健康问题，还可导致肺癌等癌症发病率的增高。可吸入颗粒污染物与靶细胞的作用过程及其导致基因突变的机理至今尚不清楚。本课题以哺乳动物细胞（人鼠杂交瘤细胞和小鼠的胚胎成纤维细胞）为模型，研究可吸入颗粒污染物与细胞作用界面过程及其诱导基因突变的机理，为可吸入颗粒物危害性评价和安全标准的建立提供重要实验依据。研究发现，可吸入颗粒污染物诱导大片断基因缺失突变，细胞核不是可吸入颗粒污染物诱导基因染色体突变的唯一靶物质，氧/氮化自由基在这一过程中起重要作用。