中文摘要：

血管钙化与糖尿病、慢性肾病病人的心血管并发症高发病率和死亡率密切相关。我们分别在细胞钙化模型、5/6肾切除及CaCl2局部损伤造成的血管钙化动物模型以及透析病人的桡动脉中，发现了一种血管基质糖蛋白COMP降解增加，导致了血管平滑肌细胞向成骨/成软骨的重新转分化，在钙磷的刺激下，促进血管钙化的发生。进一步分析表明，COMP抑制钙化的作用机制是通过与骨发生蛋白BMP-2相互结合,抑制其与受体结合，阻断了受体下Smad1/5/8信号传导途径，最终抑制血管钙化发生。该结果发表在心血管领域一流杂志的Circ Res（2011）。该文发表后，被随后的两期Circ Res中三篇关于血管钙化的系列综述所引用。进一步，我们发现COMP水解酶ADAMTS-7在血管钙化早期即被诱导上调，ADAMTS-7介导了血管钙化的发生。通过结合生物信息学技术和miRNA芯片，我们发现miR29a/b可通过调控ADAMTS-7参与血管钙化的发生发展（Circ Res 2012 修稿）。为了与国内钙化研究领域的同行充分交流，我们组织了首届“血管钙化转化医学研究进展研讨会“（2011，8.27日，北京）