中文摘要：

苍白球参与机体运动功能的调节，其兴奋性及放电模式的改变与帕金森病运动减少及静止性震颤等症状直接相关。神经降压素广泛分布于中枢神经系统，以往研究结果表明，神经降压素与多巴胺及其它神经递质有广泛的相互作用，而且全身给予神经降压素可产生抗帕金森病效应。形态学研究已证实，神经降压素受体存在于苍白球神经元胞体及纤维末梢。为了解神经降压素对苍白球神经元电生理特性的影响及其抗帕金森病的可能作用机制，本研究首先拟采用离体及在体电生理记录，探讨神经降压素对苍白球神经元膜电位、放电频率及突触电流的影响；随后，我们将运用免疫细胞电镜技术探讨苍白球神经降压素不同受体亚型在突触前膜及后膜的分布，以期为其电生理效应提供形态学基础；最后，我们将制备帕金森病动物模型，探讨大鼠苍白球神经降压素在帕金森病发病中的作用。如果可以证实苍白球神经降压素具有生物学活性，本研究将为帕金森病的发病机制及治疗提供理论和实验依据。

结论摘要：

苍白球是基底神经节间接环路的重要核团，在机体运动功能调节中发挥重要作用。神经降压素是由13个氨基酸组成的肽类物质。形态学研究证实苍白球接受来自纹状体的神经降压素能纤维支配，并表达有神经降压素受体。本研究采用离体脑片全细胞膜片钳、在体多管微电极细胞外电生理记录、免疫组织化学以及整体帕金森病动物模型等实验手段，系统探讨苍白球神经降压素的电生理学和功能学。电流钳实验结果显示，神经降压素通过其1型受体去极化苍白球神经元，多种离子机制参与该兴奋效应。电压钳实验显示，神经降压素可增加谷氨酸释放。在体细胞外电生理记录观察到，压力给予神经降压素可明显增加苍白球神经元的自发放电，并呈现量效依赖关系。神经降压素羧基末端片段可产生相似的兴奋效应。神经降压素对6-羟多巴胺帕金森病模型大鼠未损毁侧苍白球神经元的兴奋作用较损毁侧或正常大鼠明显增强。行为学研究结果显示，在腹腔注射氟哌啶醇所致的帕金森病僵硬大鼠，双侧苍白球微量注射神经降压素可明显缩短大鼠抓网持续时间，提示神经降压素可能通过增加苍白球兴奋性从而起到抗帕金森病的效应。本研究结果为进一步探讨苍白球内神经降压素在帕金森病发病中所起的作用提供了理论和实验依据。