中文摘要：

Myocardin是最新发现的血清反应因子SRF的协同转录因子，与其靶基因启动子上的GG（AT）6CC结合，激活靶基因的转录，影响心脏的发育、生长、分化和凋亡。我们先前研究证明，myocardin能诱导心肌肥厚，但Myocardin在心肌肥厚中的作用及其机制仍待阐明。业已证明Stat3信号通路激活能诱导心肌肥厚。但Stat3与myocardin的相互作用如何？myocardin家族其它成员（MRTF-A）在心肌肥厚中作用如何？我们针对上述问题，开展相应工作。结果发现Stat3抑制myocardin对心肌肥厚基因的激活，并抑制myocardin的表达，提示在体内外单独对一个转录因子研究去获得其病理生理效应，但与其具相同功能的转录因子存在时，可能在功能上存在拮抗，表明机体复杂的功能调控网络；MRTF-A可独立于myocardin之外诱导心肌肥厚，且依赖于心肌肥厚基因启动子上CarG box； Myocardin和IE2可协同诱导心肌肥厚，抑制心肌细胞凋亡。通过本研究，进一步阐明myocardin家族在心肌肥厚中的作用及机制，并证明与其他影响心肌肥厚的蛋白质/蛋白质转录相互作用的新机制。