中文摘要：

增生性瘢痕是创伤领域研究的重点与难点问题之一。成纤维细胞功能异常是导致增生性瘢痕形成的关键环节。我们前期研究利用基因芯片筛选出了96条增生性瘢痕相关基因。其中P311表达明显增高，且表达于增生性瘢痕成纤维细胞中。P311可以促进成纤维细胞转变为肌成纤维细胞。因此，我们推测与P311相关，可能存在一条新的、与成纤维细胞功能异常相关的信号通路。深入研究证实HT036可以与P311发生相互作用。HT036主要表达于成纤维细胞的胞浆内，在增生性瘢痕来源成纤维细胞中的表达低于包皮来源成纤维细胞。将HT036与P311共同转染成纤维细胞，可以抑制α-SMA的表达。因此，HT036可能是增生性瘢痕形成中与P311相关的新的信号分子。我们拟通过研究HT036在瘢痕成纤维细胞中的功能，以及P311与HT036相互作用方式，为揭示导致增生性瘢痕成纤维细胞功能异常的新的信号通路奠定基础。