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STAT1/3介导高迁移率族蛋白B1致炎效应的分子机制
  • 项目名称：STAT1/3介导高迁移率族蛋白B1致炎效应的分子机制
  • 项目类别：面上项目
  • 批准号：30672178
  • 申请代码：H1502
  • 项目来源：国家自然科学基金
  • 研究期限：2007-01-01-2009-12-31
  • 项目负责人：姚咏明
  • 负责人职称：研究员
  • 依托单位：中国人民解放军总医院
  • 批准年度：2006
中文摘要：

高迁移率族蛋白B1(HMGB1)是一种新发现的晚期炎症介质，对创、烧伤脓毒症的发生与发展具有重要影响。目前有关HMGB1致炎效应的信号机制缺乏深入了解，尤其与Janus激酶-信号转导及转录活化因子通路(JAK-STAT)的关系尚不明确。我们既往观察到HMGB1可活化JAK-STAT通路，并初步证实STAT1/3可与HMGB1结合。该项目旨在进一步探讨HMGB1与STATs之间的直接相互作用及其结合位点，弄清JAK-STAT通路调控HMGB1炎症效应的确切分子机制。结果如下(1)采用免疫共沉淀、激光共聚焦等技术证实HMGB1和STAT3蛋白的确存在相互作用；(2)分别构建HMGB1、STAT3各结构域的GST融合表达片段, 应用GST-pull down试验确定HMGB1是通过B box与STAT3相互结合，而A box不能与STAT3在体外结合；(3)发现TNF-α启动子95-120 bp之间的一个经典的内毒素作用位点NF-IL6位点可能是HMGB1作用于TNF-α的主要作用部位。因此，该研究为深入认识HMGB1炎症效应相关信号通路的分子基础及其干预途径提供了理论依据。

中文主题词： 脓毒症；炎症；高迁移率族蛋白B1；信号通路；结合位点
结论摘要：

英文主题词Sepsis; Inflammation; High mobility group box-1 protein; Signal transduction; Binding site

成果综合统计
成果类型
数量
  • 期刊论文
  • 会议论文
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期刊论文
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高迁移率族蛋白 B1 对小鼠巨噬细胞免疫功能影响的受体机制
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