中文摘要：

传统观点认为Mediator是激发基因表达的辅助因子，但在调控体内（in vivo）基因基础转录方面尚未有报导。我们发现Egr1基因在不受任何刺激的情况下，其基础转录水平取决于Mediator的功能。在血清饥饿的情况下，Med23-/-的ES细胞中，Egr1的本底水平比野生型细胞下降了4-5倍。但是以染色质免疫沉淀的方法却发现，在血清饥饿的野生型及Med23-/-细胞中，Egr1的启动子上都结合有等同数量的预起始复合物PIC (包含Pol II及GTFs)，Mediator的结合也几乎没有区别。而Pol II在Egr1编码区的结合，及其磷酸化水平在野生型细胞中都高于Med23-/-细胞。MAPK信号通路的抑制剂U0126能降低Egr1在野生型细胞中的本底水平，使其与Med23-/-细胞的水平相当。Elk1的敲除也会降低Egr1基因的基础转录。并且这种基础转录和细胞的增殖有正相关性。Microarray的数据揭示了不只是Egr1，还有一系列与生长相关的基因的基础转录以类似的方式被Mediator所调控。这些结果说明了Mediator能够控制体内基因的基础转录水平。