中文摘要：

骨缺损、骨不连和骨折延迟愈合一直是困扰骨科临床工作的一项难题，而利用组织工程学技术修复骨缺损、骨不连在临床上愈来愈具有广阔的应用前景。其中骨形态发生蛋白BMPs诱导间充质干细胞的成骨分化、促进骨组织修复和重建是当今组织工程医学研究的热点。虽然动物试验已经成功的在体内诱导出高度血管化的原始骨组织，并已应用于前期临床试验，但是人们对BMPs诱导间充质干细胞骨向分化的机制尚未明了，仍需继续深入研究。而我们的前期研究发现，分化抑制因子Id基因作为BMPs信号系统的靶基因，在间充质干细胞中其表达水平能被多种有骨向诱导能力的BMPs上调。鉴于Id基因在调节干细胞分化和增殖中的重要作用，以及与BMPs信号网络Smads/MAPKs之间的联系，因此进一步研究Id基因调控BMPs骨向诱导机制，有助于深入理解骨分化机制，从而为临床上骨组织修复、重建提供理论依据和实验基础。

结论摘要：

骨缺损、骨不连和骨折延迟愈合一直是困扰骨科临床工作的一项难题，而利用组织工程学技术修复骨缺损、骨不连在临床上愈来愈具有广阔的应用前景。其中骨形态发生蛋白BMPs诱导间充质干细胞的成骨分化、促进骨组织修复和重建是当今组织工程医学研究的热点。虽然动物试验已经成功的在体内诱导出高度血管化的原始骨组织，并已应用于前期临床试验，但是人们对BMPs诱导间充质干细胞骨向分化的机制尚未明了。我们研究发现，分化抑制因子Id基因作为BMPs信号系统的靶基因，在间充质干细胞中其表达水平能被多种有骨向诱导能力的BMPs上调。鉴于Id基因在调节干细胞分化和增殖中的重要作用，我们研究发现Id分子高表达以及过度抑制都可抑制BMPs诱导的成骨分化作用。同时我们发现骨肉瘤组织中id1的表达明显高于骨软骨瘤，其表达水平与患者Enneking临床分级有关，id1在人骨肉瘤组织中高度表达，并与患者肺转移，两年生存率密切相关。 　　因此进一步研究Id基因调控BMPs骨向诱导机制，有助于深入理解骨分化机制，从而为临床上骨组织修复、重建提供理论依据和实验基础。？？？