基于小分子探针的细胞命运决定的分子机制研究-东篱科研大数据发现系统（DRDS）

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基于小分子探针的细胞命运决定的分子机制研究

项目名称：基于小分子探针的细胞命运决定的分子机制研究
项目类别：重大研究计划
批准号：91413121
申请代码：C0704
项目来源：国家自然科学基金
研究期限：2015-01-01-2015-12-31

项目负责人：俞强
依托单位：中国科学院上海药物研究所
批准年度：2014

中文摘要：

JAK/STAT信号通路是介导细胞因子信号转导的关键通路，在细胞生长、分化、迁移、凋亡中起着重要的调节作用，和各种免疫系统疾病及肿瘤等有着密切的关系。该项目的前期工作发现了一个增强STAT1信号通路活性的化合物蟛蜞菊内酯，并发现其靶蛋白为STAT1信号通路中的一个负调控蛋白酪氨酸磷酸酶TCPTP。蟛蜞菊内酯通过抑制 TCPTP的活性，从而抑制STAT1的去磷酸化来实现增强STAT1信号通路的作用。我们同时也发现TCPTP受细胞密度、粘附和细胞骨架的调节，揭示了一个潜在的细胞骨架蛋白调控JAK/STAT信号通路的新机制。该项目将继续以小分子化合物Wedelolactone为探针，解析其靶点蛋白TCPTP所介导的JAK/STAT通路负调控信号，阐明其负调控机制，全面认识JAK/STAT信号通路的正负双向调控功能和机制，并探索蟛蜞菊内酯成为治疗肿瘤和炎症等疾病药物的可能性。

中文主题词： TCPTP；蛋白骨架；细胞凋亡；负调控；STAT1

结论摘要：

英文主题词STAT1；negative regulation；TCPTP；actin；apoptosis

成果综合统计