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硫氧还蛋白的硝基化修饰对衰老大鼠心肌细胞的促凋亡作用
  • 项目名称:硫氧还蛋白的硝基化修饰对衰老大鼠心肌细胞的促凋亡作用
  • 项目类别:青年科学基金项目
  • 批准号:30700276
  • 申请代码:C1102
  • 项目来源:国家自然科学基金
  • 研究期限:2008-01-01-2010-12-31
  • 项目负责人:王晓樑
  • 负责人职称:副教授
  • 依托单位:山西医科大学
  • 批准年度:2007
中文摘要:

随增龄衰老,心肌细胞减少约1/3。心肌细胞丢失通过心脏泵功能降低、心肌电传导不均一诱导心律失常、心肌重构等机制导致功能下降或促进心肌损伤。近来研究表明,在衰老过程中一氧化氮及其衍生物(活性氮代谢物RNS)对蛋白质的修饰所引起的凋亡是促进心肌细胞丢失的主要方式。硫氧还蛋白(Trx)是调节细胞增殖/生存和减少细胞死亡方面的重要分子,当其受到RNS修饰发生硝基化时,其活性降低。本研究综合运用动物模型制备、血流动力学、免疫组织化学、免疫印迹、生化学测定以及分子生物学方法,联合使用药理学阻断剂,观察到在衰老过程中,Trx的亚硝基化程度和活性降低,硝基化增强,可能是参与衰老大鼠心肌细胞凋亡的重要分子机制。该结果提示,临床治疗某些与衰老有关的疾病时,可以采用抑制硝基化修饰、提高Trx活性、阻断细胞凋亡信号转导等干预措施减少硝基化应激和减轻组织损伤。

结论摘要:

英文主题词aging; myocardium; apoptosis; Thioredoxin; Nitration


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