位置：立项数据库 > 立项详情页
靶向导入VEGF和TAP抑制恶性黑素瘤增殖与诱导免疫效应研究
  • 项目名称：靶向导入VEGF和TAP抑制恶性黑素瘤增殖与诱导免疫效应研究
  • 项目类别：青年科学基金项目
  • 批准号：30500437
  • 申请代码：H1626
  • 项目来源：国家自然科学基金
  • 研究期限：2006-01-01-2008-12-31
  • 项目负责人：陶娟
  • 负责人职称：教授
  • 依托单位：华中科技大学
  • 批准年度：2005
中文摘要：

鉴于恶性黑素瘤（MM）高表达血管内皮生长因子（VEGF）与低表达抗原处理相关转运蛋白（TAP），将其分别作为抑制MM细胞增殖与促进其抗原提呈的靶点；利用MM细胞高表达转铁蛋白受体（TFR）的特点，将其单链抗体（ScFv）作为靶向导入分子；在国内外首次拟构建内含TAP-GFP融合基因和VEGF-siRNA的Phi29真核表达载体，利用TFR-ScFv阳离子复合物可与MM细胞及Phi29载体结合的双功

中文主题词： 恶性黑素瘤;增殖;凋亡;抗原提呈;抗肿瘤免疫应答
成果综合统计
成果类型
数量
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利
  • 获奖
  • 著作
  • 13
  • 2
  • 0
  • 1
  • 0
期刊论文
抗原处理相关转运体和MHC- I类分子在黑素瘤细胞株的表达
TAP1、TAP2和HLA-1在恶性黑素瘤组织中的表达
Local expression of TAP-1 and MHC-I molecules and their relationship in condyloma acuminatum.
Hypoxia: dual effect on the expression of transferrin receptor in human melanoma A375 cell line.
Expression of endothelial nitric oxide synthase and vascular endothelial growth factor in human mali
pU-VEGF-siRNA对裸鼠恶性黑素瘤生长影响的研究
抗TfR单链抗体—AP融合蛋白的构建、表达与鉴定
生存素在恶性黑素瘤中的表达及与VEGF和PCNA的关系
血管内皮生长因子过度表达促进恶性黑素瘤细胞增殖机制研究
Targeting Hypoxia-inducible Factor-1alpha With Tf-PEI-shRNA Complex via Transferrin Receptor-mediate
Expression of transporters associated with antigen processing and human leucocyte antigen class I in
Endothelin signaling axis activates osteopontin expression through PI3 kinase pathway in A375 melano
Restoration of the expression of transports associated with antigen processing in human malignant me
会议论文
HIF1α、VEGF、GLUT1在恶性黑色素瘤中的表达及意义
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体在恶性黑色素瘤中的表达及意义
获奖
恶性黑素瘤增殖侵袭和转移的分子机制及其靶向逆转和中药治疗的实验和临床研究
相关项目
miR-133b在结直肠癌发生发展中的作用及表达失调的机制研究
期刊论文 4
异硫氰酸酯预防口腔黏膜恶变的机制研究
期刊论文 6
miR-21对神经母细胞瘤增殖、分化和转移的调控研究
期刊论文 24
肝素结合性表皮生长因子-肝纤维化治疗的新靶点？
期刊论文 11 会议论文 1 获奖 2
交感神经过度兴奋通过抑制心脏干细胞功能而致心脏进行性衰竭
期刊论文 21 会议论文 1
基于P53/MDM2靶点筛选雄黄诱导肺癌干细胞凋亡的低毒、高效的仿生代谢物种及其机制研究
期刊论文 11 会议论文 2
Tf-PEG-IGFBP7-saRNA靶向性纳米粒RNA激活诱导转移恶性黑素瘤凋亡研究
期刊论文 5
应力调控体外培养动脉重建的分子机制研究
期刊论文 5
胰岛因子1促进胰岛细胞增殖的分子机制研究
期刊论文 22
陶娟的项目
RasGRP3调控Ras信号通路异常活化系统性红斑狼疮B细胞及其机制的研究
新型纳米靶向载体系统介导siRNA 干扰HIF-1α基因治疗黑素瘤的实验研究
期刊论文 11
靶向BAFFR和BCR信号通路干预SLE发病作用及机制的研究
期刊论文 1
转移性黑素瘤引流淋巴结缺氧微环境诱导PD-L1阳性巨噬细胞的作用及其机制研究