中文摘要：

镇痛是医学实践的最关键环节之一。1997年，卡特林那首次克隆分离了痛觉受体，开创了痛觉研究的新纪元。现代科学研究发现，在发炎过程中富集的一些信号多肽，如Bradykinin，Prostaglandin，Nerve growth factor（NGF，神经生长因子），能增强神经对痛觉的敏感度。细胞因子和趋化因子是免疫调控的核心，对细胞因子和趋化因子在感受疼痛过程中的作用，人们依然所知甚少。两年前，我开始了研究细胞因子和趋化因子等生物大分子对神经元细胞痛觉感受的调控。初步的实验结果发现了细胞因子和趋化因子受体表达在神经细胞的表面，并能增强神经元细胞的痛觉感受。我希望能够在这些初期结果之上，进一步深入探究其调控的化学生物学过程和分子机理，并开发特异性镇痛药物。

结论摘要：

镇痛是医学实践的关键环节之一。1997年，卡特林那首次克隆分离了痛觉受体，开创了痛觉研究的新纪元。现代科学研究发现，在发炎过程中富集的一些信号多肽，如Bradykinin，Prostaglandin，Nerve growth factor（NGF，神经生长因子），能增强神经对痛觉的敏感度。细胞因子和趋化因子是免疫调控的核心，对细胞因子和趋化因子在感受疼痛过程中的作用，人们依然所知甚少。这一课题，我提出研究细胞因子和趋化因子等免疫大分子对神经元细胞痛觉感受的调控。课题研究表明细胞因子和趋化因子受体表达在神经细胞的表面，并能通过细胞内信号传导增强神经元细胞的痛觉感受。趋化因子受体通过G蛋白/PLC/PKC来调节痛觉受体；干扰素alpha通过STAT1的途径来调节痛觉受体。在这些初期结果之上，我们建立了镇痛分子筛选的细胞模型，并对小分子化合物库进行了初步的筛选。