中文摘要：

心脏的发育是由心源性转录因子和生长分化因子调节的，这些基因的突变或异常表达会导致早期胚胎死亡或者各种心脏疾病。心肌肥厚是较常见的一种心脏病。其发病机制一直是心血管疾病研究领域的热点。 LRRC10基因是近年来发现的一个心脏发育相关基因。本文通过Western blot实验分析LRRC10蛋白在小鼠成体和人胚胎各个组织表达情况，证明LRRC10是心脏特异表达因子。利用DMSO诱导P19CL6细胞分化研究表明LRRC10基因在P19CL6细胞分化第3天开始表达，说明LRRC10基因可能与心肌分化相关。利用酵母双杂交技术，从成人心脏文库中筛选出6个与LRRC10发生相互作用的候选蛋白质，其中FHL2也是一个在心脏组织特异表达的基因，已知FLH2基因能减轻PE引起的心肌肥厚。本文用免疫共沉淀和GST Pull-Down证明了LRRC10与FHL2确实发生相互作用，LRRC10通过与FHL2形成复合物，可能介导心肌肥厚的发生。研究了LRRC10与心肌肥厚的发生的关系，利用原代心肌细胞，证明LRRC10与心肌肥厚的发生有关。