中文摘要：

目的本课题旨在研究miR-296-3P是否靶向作用于EAG1，影响胶质瘤对化疗药物的敏感性，证实EAG1通过干预酪氨酸激酶细胞信号通路调控胶质瘤细胞的增殖及细胞周期。方法采用膜片钳、蛋白印迹及实时荧光定量PCR等方法检测干扰EAG1前后对胶质瘤细胞增殖的影响；体外构建胶质瘤U251的耐药细胞株U251AR，并确定其生物学特性；检测EAG1在U251和U251AR中的表达及对肿瘤细胞耐药的影响；根据前期microRNA芯片结果和生物信息学预测EAG1可能是miR-296-3P的靶向基因，合成miR-296-3P的类似物和拮抗剂，分别转染入U251及U251AR检测其对化疗药物的敏感性和对细胞增殖的影响及EAG1的变化。结果（1）EAG1能够促进胶质瘤细胞增殖，并增强胶质瘤细胞对化疗药物的耐药，干扰EAG1后肿瘤细胞对化疗药物的耐药可被逆转。（2）转染miR-296-3p的类似物和拮抗剂的实验尚在进行中。结论EAG1调节胶质瘤细胞的耐药和增殖，miR-296靶向作用于EAG1从而影响胶质瘤细胞的化疗敏感性和增殖，本研究为胶质瘤的靶向治疗提供了理论依据和潜在靶点。