中文摘要：

Bcl-2基因是具有抑制细胞凋亡作用的细胞保护性基因，对电脑辐射所致肠上皮细胞听见伤有无保护效应在本项目之前未见有研究报道。本项目研究自行构建了正、反义Bcl-2cDNA重组逆转病毒载体，转染IEC-6等细胞，从细胞集落生成能力、细胞凋亡、细胞增殖活性、细胞信号传导MAPK途径的激活、细胞能量代谢等方面深入研究了转染后辐射敏感性的变化现机理。结果发现转染Bcl-2基因可显著降低细胞辐射敏感性，细胞集落生成能力与增殖活性增高；其作用机制主要是通过抑制辐射诱导的细胞调亡，保护细胞线粒体能量代谢，并且阻断电离辐射诱导的JNK/SAPK与P38MAPK的激活。上述研究为阐明细胞电离辐射敏感性的分子基础提供了实验依据。