TLR4-PKC-Duox1信号通路在PA-LPS上调气道粘蛋白MUC5AC中的作用-东篱科研大数据发现系统（DRDS）

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TLR4-PKC-Duox1信号通路在PA-LPS上调气道粘蛋白MUC5AC中的作用

项目名称：TLR4-PKC-Duox1信号通路在PA-LPS上调气道粘蛋白MUC5AC中的作用
项目类别：面上项目
批准号：30770948
申请代码：H0106
项目来源：国家自然科学基金
研究期限：2008-01-01-2010-12-31

项目负责人：沈华浩
负责人职称：教授
依托单位：浙江大学
批准年度：2007

中文摘要：

铜绿假单胞菌(PA)引起的呼吸道感染为气道粘液高分泌的常见原因, 但对PA 上调气道粘蛋白MUC5AC 的分子机制尚未明确。最新研究表明Toll 样受体4（TLR4）通过蛋白激酶C（PKC）与Dual oxidase1（Duox1）存在信号串话，而Duox1 可介导MUC5AC 的上调。所以本课题探讨信号通路TLR4－PKC－Duox1 及其下游的活性氧－肿瘤坏死因子alpha 转化酶－转化生长因子alpha（TGF-alpha）－表皮生长因子受体（EGFR）在铜绿假单胞菌脂多糖（PA-LPS）上调MUC5AC 中的作用。本研究以人体气道上皮细胞及小鼠为研究对象，采用siRNA、中和性抗体、特异性阻断剂进行体内外干预，并检测干预后PKC、Duox1、活性氧、TGF-alpha、EGFR 及MUC5AC 的表达。本课题旨在阐明PA-LPS 上调MUC5AC 的机制，为开发有效抑制气道粘液高分泌的候选药物提供新思路。

中文主题词：气道上皮；MUC5AC；Duox1；PKC；TLR4

结论摘要：

英文主题词airway epithelial cells; MUC5AC;Duox1;PKC; TLR4

成果综合统计