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中文摘要：
糖尿病肾病（DN）是糖尿病常见的严重并发症，探讨其早期发病机制具有重要临床意义。本研究成功建立了自发性高血压大鼠2型糖尿病早期肾损害模型，并应用足细胞培养技术，首次发现CTGF-ILK在促进足细胞表型改变中发挥重要的作用，而血管紧张素II受体拮抗剂通过下调ILK表达可显著抑制足细胞表型改变。作为本研究的延伸，我们率先观察了糖尿病背景下内皮细胞的表型改变，发现糖尿病大鼠心肌血管内皮细胞、人主动脉内皮细胞发生了转分化损伤。而AngII可能介导了这种内皮细胞损伤的发生，上述研究进一步阐明了DN微量白蛋白尿形成机制，为DN早期防治提供了新颖的理论依据。此外，我们还探讨了单核细胞对肾小管上皮细胞间充质转分化的影响及其分子机制，发现单核细胞浸润可以通过NF-kB信号通路上调ICAM-1从而诱导小管上皮细胞转分化，进一步阐明了影响DN进展的分子机制。结合上述理论发现，我们对临床糖尿病肾病患者开展了转化医学研究，成功建立并初步探讨了尿液mRNA检测技术在评估DN进展中的应用价值，发现足细胞相关mRNA、细胞转分化相关mRNA与DN发展密切相关，此为未来研究DN早期无创诊断生物标志物提供了重要实验依据。
结论摘要：
英文主题词CTGF,ILK,diabetic nephropathy,podocyte,phenotypic change
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