中文摘要：

骨关节炎（OA）已成为威胁全人类健康、生命的重大社会和经济问题，软骨病理性矿化被认为是OA病程发展的重要因素，但其分子机制至今尚未被阐明。我们前期研究结果显示氧化应激能干扰细胞内氧化和抗氧化平衡状态，对软骨病理性损伤起重要作用。基于此，本项目将以氧化应激为切入点，以软骨细胞和OA动物模型为研究对象，通过开展对OA软骨病理性矿化过程中氧化应激-内质网钙通道-钙信号通路途径分子特征的研究，探索氧化应激、钙信号通路与软骨矿化间的内在关系；在成功构建生物矿化单元的基础上，系统研究软骨细胞- - 生物矿化单元之间相互作用规律；将无机化学与医学相结合，探讨生命科学体系中的化学过程，阐明软骨病理性矿化的分子机制，进而从软骨病理性矿化的角度来揭示OA 病理发生机制。本项目的研究成果不仅可以为OA 发生的研究和临床治疗提供新途径，同时对病理性生物矿化的研究有着重要意义。

结论摘要：

该项目对骨关节炎病理性钙化进行文献调研、综述并进行荟萃分析。完成了氧化刺激与骨髓间充质干细胞、软骨细胞体外培养体系构建，建立相应动物模型，组建了氧化和抗氧化细胞微环境、动物模型平台，并对上述模型进行病理性钙化，及钙相关信号通路的评估，基本完成相关实验内容。最终结果显示软骨病理性钙化能促进骨关节炎的进程。该项目已发表相关论文三篇, 并在2012年中华医学会中华骨科论坛中做竞赛发言, 期间培养博士生2人， 硕士生2人。该成果具有一定学术意义和潜在应用前景。