中文摘要：

前期实验已证实，黄芪多糖能显著抑制再灌注损伤心脏微血管内皮细胞ICAM-1和VCAM-1的表达，减少与白细胞的粘附。为进一步明确黄芪多糖调控细胞粘附分子表达的作用机制及位点，本课题分别从人心脏微血管内皮细胞、白细胞及大鼠心肌组织等多个靶点和层次，采用体外细胞缺氧复氧、炎症因子刺激，以及活体动物再灌注等损伤模型，借助多种技术手段，从粘附分子的基因转录到蛋白表达，及其上游的信号通路转导调控反应，较全面地探讨了心肌再灌注损伤过程中黄芪多糖的免疫调控作用。结果表明，黄芪多糖能够在体外通过对信号通路NF-κB和P38的交叉调控，从多方面降低再灌注时心脏微血管内皮细胞和白细胞的炎症活化反应，下调两种细胞表面相应粘附分子的表达，抑制心脏微血管内皮细胞与白细胞的粘附。尽管大鼠在体实验中，黄芪多糖对心肌细胞相关信号通路及粘附分子的抑制及调控作用不如体外细胞实验显著，但黄芪多糖能够加强炎症信号通路抑制剂的作用，同时亦显示出其良好的抗心肌梗死作用。该研究结果为黄芪多糖的临床应用提供了重要的理论依据。