中文摘要：

沙门菌是一种兼性胞内菌，能够在细胞内一种膜性结构（salmonella containing vacuoles,SCV）中存活和繁殖。沙门菌利用致病岛2编码的效应蛋白的功能维持细菌在SCV中复制，SseF是沙门菌致病岛2的一个效应蛋白，在SCV膜完整性的维持和SCV的迁移中发挥重要的作用。为了探讨SseF的作用机制，我们利用酵母双杂交试验寻找与SseF相互作用的靶蛋白。结果表明SseF能够与宿主细胞组蛋白乙酰基转移酶TIP60相互作用；利用组蛋白乙酰基转移酶实验发现SseF能够提高TIP60乙酰化组蛋白的酶活性；利用RNA干扰技术降低宿主细胞TIP60的表达，沙门菌野生株感染经TIP60干扰处理的细胞后，产生类似于sseF突变株感染的表型。提示在沙门菌感染过程中，TIP60的表达影响细菌效应蛋白SseF的功能。进一步实验表明，沙门菌感染细胞后导致细胞内TIP60的量增加。我们的结果表明，沙门菌感染细胞后，通过自身分泌的效应蛋白SseF与宿主细胞TIP60相互作用维持细菌感染后形成的特殊结构的维持，进而促进细菌的复制。