中文摘要：

通过骨形态构建蛋白（bone morphogenetic protein ，BMP2）对感染性休克急性肺损伤和肺血管重构的作用及其机制的研究，探讨BMP2在感染性休克病情发生和发展中的作用以及与预后的关系，同时观察麻醉药对BMP2基因的表达的影响，以探索BMP2对感染性休克肺损伤的保护作用以及能够防止感染性休克肺动脉高压病情发生和进展的可能性和措施，为感染性休克及肺损伤的治疗提供理论依据。

结论摘要：

感染性休克结局是多器官功能衰竭导致死亡，内毒素致肺损伤乃至肺动脉高压的发生是触发这一结局的关键步骤之一。本研究通过观察BMP2对感染性休克肺损伤和肺血管重构的作用，探讨BMP2在感染性休克病情发生和发展中的作用，并观察麻醉药对BMP2基因表达的影响，以探索BMP2对感染性休克肺损伤及肺动脉高压的作用以及能够防止病情发生和发展的可能性和措施，为临床治疗提供理论依据。结果表明，①在体应用BMP2可以通过抑制核因子кB、TNFα、ICAM1蛋白表达，增强SOD活性，抑制iNOS、MPO活性等而减轻肺损伤程度，提高实验动物的生存率。②BMP2可以通过上调Bax基因表达，下调 Bcl-2基因的表达，促进了肺动脉上PASMC的凋亡，抑制内毒素致急性肺损伤后由于PASMC异常增殖形成的肺动脉构型重建。③内毒素－内皮细胞条件培养液（EC-CM）可以促进离体培养PASMC增殖，一定浓度的rhBMP2可以抑制cyclinD1的表达，促进p21的表达，同时增强延迟整流K+通道活性，抑制EC-CM培养的PASMC增殖，触发其凋亡。④静脉麻醉药对内毒素致肺损伤具有保护作用，使内毒素肺损伤后BMP2基因表达上调