中文摘要：

以人工合成的血管紧张素Ⅱ-1型受体细胞外第二环肽段（AT1R-ECII）建立大鼠长期主动免疫模型，观察此模型是否可以诱导大鼠在体内皮细胞凋亡；用子痫前期患者的抗AT1R-ECII抗体阳性血清建立大鼠被动免疫模型，观察并比较此两种模型在诱导大鼠在体内皮细胞凋亡中的异同。采用琼脂糖凝胶电泳技术、免疫组化技术、微量酶活性检测技术、免疫印迹技术以及RNAi技术观察抗AT1R-ECII抗体对培养的内皮细胞致凋亡作用的机制和主要信号转导途径。通过腹腔植入渗透泵给予caspases抑制剂，观察抗AT1R-ECII抗体诱导的内皮细胞凋亡对大鼠在体内皮功能的影响。总之，本研究拟从细胞、器官和整体等多个水平，从结构和功能两个角度阐明抗AT1R-ECII抗体致内皮细胞凋亡的机制和可能的意义，从而加深对AT1-AA与子痫前期发病关系的理解，并为临床治疗该疾病提供新思路。

结论摘要：

以人工合成的血管紧张素Ⅱ-1型受体细胞外第二环肽段（AT1R-ECII）建立大鼠长期主动免疫模型，观察此模型是否可以诱导大鼠在体内皮细胞凋亡；用子痫前期患者的抗AT1R-ECII抗体阳性血清建立大鼠被动免疫模型，观察并比较此两种模型在诱导大鼠在体内皮细胞凋亡中的异同。采用琼脂糖凝胶电泳技术、免疫组化技术、微量酶活性检测技术、免疫印迹技术以及RNAi技术观察抗AT1R-ECII抗体对培养的内皮细胞致凋亡作用的机制和主要信号转导途径。通过腹腔植入渗透泵给予caspases抑制剂，观察抗AT1R-ECII抗体诱导的内皮细胞凋亡对大鼠在体内皮功能的影响。总之，本研究拟从细胞、器官和整体等多个水平，从结构和功能两个角度阐明抗AT1R-ECII抗体致内皮细胞凋亡的机制和可能的意义，从而加深对AT1-AA与子痫前期发病关系的理解，并为临床治疗该疾病提供新思路。