中文摘要：

分离、培养树突状细胞、内皮细胞、T淋巴细胞，采用同型半胱氨酸干预，观察DC-SIGN介导树突状细胞-同型半胱氨酸激活内皮细胞相互黏附、迁移；DC-SIGN介导同型半胱氨酸刺激树突状细胞激活T淋巴细胞，参与动脉粥样硬化发生。应用SELEX技术筛选并鉴定DC-SIGN特异性适体。DC-SIGN适体抑制树突状细胞-同型半胱氨酸激活的内皮细胞黏附、迁移；DC-SIGN适体抑制同型半胱氨酸刺激树突状细胞激活T淋巴细胞。该研究对于探讨动脉粥样硬化的炎症机制，以树突状细胞、DC-SIGN为靶点，基因治疗动脉粥样硬化提供理论与实验依据。DC-SIGN适体试制成功，有望申报国家发明专利，并申报登陆国际SELEX_DB。

结论摘要：

同型半胱氨酸(Hcy)是动脉粥样硬化(AS)的独立危险因子，但机制未明。AS是一种炎症免疫性疾病，树突状细胞（DC）是体内功能最强的抗原递呈细胞。本课题以人脐静脉内皮细胞和DC为模型，研究DC-SIGN在DC与EC黏附迁移中的作用，并筛选DC-SIGN特异性适体，研究其对DC与EC的黏附迁移的抑制作用。 Western Blot结果发现Hcy可以上调EC表面ICAM-2蛋白的表达和分泌、DC表面DC-SIGN蛋白的表达；黏附实验和迁移实验表明DC对经Hcy激活的EC的黏附和迁移均明显增加，而抗ICAM-2抗体和抗DC-SIGN抗体均能阻断该变化；混合淋巴细胞反应(MLR)的结果表明，Hcy激活的DC促进T淋巴细胞增殖增加，这种作用也可以被抗DC-SIGN抗体阻断。用SELEX方法筛选得到DC-SIGN特异性适体，与DC-SIGN蛋白有高亲和力，并且能够阻断DC与EC的黏附迁移及MLR，效果与抗体近似。关于Hcy对EC表面ICAM-2、DC表面DC-SIGN表达及对黏附迁移的影响，以及DC-SIGN适体的筛选都是我们的新发现，有助于进一步研究DC在AS中的作用。