中文摘要：

根或据HBxAg促进肝细胞癌（HCC）的发生，部分可能是通过上调和下调所选的细胞基因表达的假说，建立了表达HBxAg阳性、阴性细胞模型，用抑制差减杂交、Northern Blot、Western Blot、原位杂交筛选基因探针等方法，克隆出URG4、DRG1两个基因，并以pcDNA3.1为载体建立稳定表达HBx、URG4、DRG1的HepG2细胞模型。通过复方叶下珠对表达HBX、URG4、DRG1

结论摘要：

乙型肝炎病毒（HBV）是肝硬化，肝细胞癌（HCC）发生的重要相关因素。目前HBV致癌作用机理基本明确，主要与HBX基因相关，中药复方叶下珠（CP）是我们临床治疗肝癌前变的经验方。本研究通过CP对Balb/c-nu小鼠HepG2.2.15移植瘤模型的形态学、HBxAg表达等相关指标，2215细胞以及HBX基因表达的抑制作用实验，试图从在体动物和体外细胞角度阐明中医药阻断乙肝发展为肝癌，其机制可能抑制整合到宿主DNA中的致癌基因X基因的表达提供一定的试验证据。CP能减缓鼠HepG2.2.15移植瘤形成，缩小瘤体，抑制肿瘤的生长和HBxAg的表达。CP体外实验有较好的安全性；RT－PCR，以及荧光素酶定量提示仅对全基因的HBV有抑制作用，还可能对X基因也直接的抑制表达作用。因此CP抑制HBX基因及其激活的致癌基因表达，可能是CP防治HCC的主要机制之一。HBxAg促进了HepG2细胞表达URG11而下调了DUR2，从mRNA与蛋白水平皆相一致，而复方叶下珠有一定的干预作用，提示HBｘ对L11提高和Ｃ2的抑制可能为肝细胞癌变的分子机制之一，而CP对癌基因有不同调节的的作用。