当慢性心衰合并肾功能中度损害(血清肌酐>330umol/L)时,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)与受体拮抗剂(ARB)由于进一步降低肾灌注压而加重肾脏损害被列为使用禁忌,这是由于AngII对肾小球灌注压和跨膜压的作用结果。因此,寻找独立于AngII环节之外的RAAS新作用机制可为心衰治疗开创新局面。肾素原受体(P)RR被证明是RAAS上游受体的新成员,具有非AngII依赖功能,可介导MAPK信号通路促进肾脏纤维化病变。但该功能在心肾综合征的发病机制的具体作用尚未见明确报道和数据支持。益气温阳、活血利水是依据慢性心衰本虚标实的病因病机确立的基本治则。既往实验表明该治法对肾衰具有治疗优势。本研究旨在证实(P)RR是心肾共损的联动因子的基础上,进一步求证以参附强心丸为代表的益气温阳、活血利水法是通过(P)RR介导MAPK信号通路,通过非AngII依赖途径抑制心肾共损,为临床提供用药依据。
英文主题词prorenin receptor;cardiarenla syndrome;MAPK signal channel;invigorate qi and warm yang;yang-deficiency