中文摘要：

细胞自噬与凋亡信号通路之间复杂的网络调控关系是目前生物学的重点研究课题。近十年来，我实验室深入研究硒诱导白血病细胞凋亡和自噬的信号通路与机制。鉴定数个关键的节点蛋白。最近发现Survivin的一种剪接异构体Survivin-2B可促进白血病细胞自噬。硒可明显下调P53野生型NB4细胞的Survivin-2B，并促进NB4由自噬转向凋亡。而硒对P53缺失型Jurkat细胞的Survivin-2B无明显下调，但促进Jurkat的自噬性死亡。本项目将进一步分析Survivin-2B对白血病细胞自噬与凋亡的调控作用。探讨P53蛋白及相关通路对Survivin-2B的表达及稳定性的影响，鉴定与Survivin-2B相互作用的蛋白与自噬和凋亡相关的信号通路。揭示Survivin-2B在硒诱导白血病细胞命运决定中的作用和机制。并为阐明P53蛋白相关通路调控Survivin-2B功能的作用机制提供理论依据